论著
Nod样受体蛋白3和白细胞介素1β在2型糖尿病合并慢性牙周炎中的作用
中华糖尿病杂志, 2017,9(08) : 509-514. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2017.08.009
摘要
目的

探讨Nod样受体蛋白3(NLRP3)及白细胞介素1β(IL-1β)在2型糖尿病(T2DM)和慢性牙周炎(CP)中的作用。

方法

对2014年7月至2015年7月于北京医院内分泌科住院的20~80岁T2DM患者进行牙周探诊后分为T2DM合并CP组(T2DM+CP组)70例、T2DM组40例。同期就诊于北京医院口腔科的20~80岁CP患者(CP组)30例,35名体检健康者为正常对照组。记录相关临床指标并采集受试者外周静脉血。应用酶联免疫吸附法检测血清中IL-1β浓度。应用实时荧光定量PCR法检测受试者外周血NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱天冬酶1(caspase-1)mRNA表达水平。多组间比较采用单因素方差分析,两组间比较采用独立样本t检验,采用Pearson或Spearman进行相关性分析。

结果

T2DM+CP组血清IL-1β浓度较正常对照组、CP组、T2DM组明显升高[分别为(41±10)、(28±6)、(34±8)、(31±7)ng/L,F=23.092,P<0.05]。T2DM+CP组NLRP3 mRNA表达较正常对照组、CP组、T2DM组明显升高(分别为1.9±0.5、1.0、1.4±0.6、1.4±0.5,F=33.076,P<0.05);T2DM+CP组、CP组、T2DM组ASC mRNA表达较正常对照组明显升高(分别为3.0±1.2、2.9±1.9、2.7±0.9、1.0,F=23.756,P<0.05);T2DM+CP组、CP组caspase-1 mRNA较正常对照组明显升高(分别为1.5±0.4、1.4±0.6、1.0,F=19.155,P<0.05)。NLRP3和caspase-1 mRNA与血清IL-1β浓度呈正相关(r=0.343、0.227,均P<0.05)。

结论

NLRP3炎症小体和IL-1β可促进T2DM合并CP患者慢性炎性反应,加重病情进程。

引用本文: 张任飞, 杨泓, 郭立新. Nod样受体蛋白3和白细胞介素1β在2型糖尿病合并慢性牙周炎中的作用 [J]. 中华糖尿病杂志,2017,9( 08 ): 509-514. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2017.08.009
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牙周炎是由牙菌斑中的微生物所引起的牙周支持组织的慢性感染性疾病,主要表现为牙周袋形成、进行性附着丧失和牙槽骨吸收等。其中慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP)最常见[1],本文讨论的牙周炎主要指CP。糖尿病是牙周炎的一个主要危险因素[2]。糖尿病人群与非糖尿病人群相比,牙周炎的发生风险增高接近3倍,有研究显示糖尿病患者中牙周炎的患病率达到68%[3]。国内报道的糖尿病患者牙周炎患病率更高一些,廖雁婷等[4]对北京市石景山区的糖尿病患者进行牙周炎筛查,其中中、重度牙周炎患病率为76.3%。最近更多的研究显示,糖尿病和牙周炎两病互为伴发或共存疾病[5]。有学者推断,慢性非感染性炎性反应可能是2型糖尿病(T2DM)和牙周炎之间的共同发病机制[6,7]

 
 
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白细胞介素1β
2型糖尿病
NOD样受体蛋白3炎症小体
慢性牙周炎