综述
小檗碱的胃肠道降糖机制研究进展
中华糖尿病杂志, 2017,9(08) : 531-533. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2017.08.015
摘要
引用本文: 王结胜, 施新萍, 金东. 小檗碱的胃肠道降糖机制研究进展 [J]. 中华糖尿病杂志,2017,9( 08 ): 531-533. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2017.08.015
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本文要点

  • 小檗碱的降糖作用良好,但口服的生物利用度很低

  • 肠道内和肠壁黏膜细胞的小檗碱药代动力学显示口服小檗碱后在肠道局部有较高浓度,为发挥胃肠道降糖作用提供了物质基础

  • 总结小檗碱降糖的相关机制:抑制碳水化合物的分解吸收;促进胰高血糖素样肽(GLP-1)的生成和释放;抑制肠壁二肽基肽酶Ⅳ;保护肠黏膜屏障;调节肠道菌群;抑制胃肠动力等

目前小檗碱治疗糖尿病的疗效已得到广泛的临床和动物实验证实,其作用机制一般认为是改善胰岛素抵抗、保护β细胞功能、抗炎及抗氧化应激,还有其他机制如促进糖酵解、抑制糖异生等。但是药理学研究发现口服小檗碱的生物利用度很低,肠道的吸收率只有5%~10%[1],成人单次口服小檗碱400 mg后的最大血浆浓度仅为0.4 μg/L[2],用经典的药代动力学理论难以解释小檗碱的降血糖作用机制。研究发现小檗碱发挥药效具有双重动力学特征,即血浆动力学(药物吸收入血,主要发挥抗心律失常及高血压等作用)和药物胃肠动力学特征(药物未吸收入血,主要发挥抗菌作用等)。深入了解小檗碱的这两种药代动力学特征,可以减少剂型设计的盲目性,为剂型的开发提供科学依据。由于口服小檗碱的吸收较差,为了充分发挥小檗碱的降糖疗效,很多学者致力于口服小檗碱剂型的改进,研究如何提高小檗碱的生物利用度[3,4]。小檗碱具有许多胃肠道的降糖机制,小檗碱不必吸收入血即有降糖疗效,针对此作一综述,为小檗碱及类似药物的药理学机制研究提供一个新的方向。

 
 
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